白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病，表现为皮肤出现大小不等、形态不一的白斑，严重影响外观，让很多患者困扰又担心。

一、核心机制：黑素细胞受损或凋亡

皮肤的颜色由黑素细胞合成的黑色素决定，而白癜风的本质是黑素细胞被破坏，无法正常产生黑色素。

正常情况下，黑素细胞分布在皮肤表皮基底层，通过合成黑色素为皮肤 “上色”。

当黑素细胞因各种原因受损、凋亡，或功能被抑制时，皮肤局部就会因缺乏黑色素而出现白斑。

白斑会随着黑素细胞的进一步破坏而扩大，或在身体其他部位出现新的白斑。

二、主要诱发因素

1. 自身免疫紊乱

自身免疫异常是白癜风发病的核心驱动力。

患者体内存在针对黑素细胞的 “自身抗体”，这些抗体会错误攻击并破坏自身的黑素细胞，导致黑色素合成受阻。

白癜风常与其他自身免疫性疾病并存，比如甲状腺功能亢进 / 减退、类风湿关节炎、斑秃、糖尿病等，提示这类疾病存在共同的免疫紊乱基础。

免疫系统紊乱还会导致局部炎症因子释放，进一步损伤黑素细胞。

2. 遗传因素（易感基因，非直接遗传）

白癜风有明显的家族聚集倾向，但并非简单的 “显性 / 隐性遗传”，而是多基因遗传模式。

研究发现，多个基因位点与白癜风的发病风险相关，携带这些易感基因的人群，患病概率会比普通人高。

遗传只决定了 “患病易感性”，必须在外界诱因的刺激下才会发病，比如家族中有白癜风患者，后代不一定会患病，但若长期处于压力大、外伤等环境中，风险会显著增加。

3. 神经精神因素（重要诱因）

长期的精神压力、焦虑、熬夜、过度劳累等，是诱发和加重白癜风的常见因素。

精神紧张会导致体内交感神经兴奋，释放肾上腺素等激素，一方面直接抑制黑素细胞的功能，另一方面会加重免疫紊乱，间接损伤黑素细胞。

临床中很多患者在经历重大精神创伤、长期熬夜加班后，白斑会突然出现或扩大。

4. 环境与外伤刺激（触发因素）

外界的物理、化学刺激，可能成为压垮 “易感体质” 的 “最后一根稻草”。

外伤因素：皮肤受到划伤、烫伤、冻伤、摩擦伤等创伤后，可能引发 “同形反应”—— 在伤口愈合部位出现新的白斑。这是因为外伤会诱发局部免疫炎症，进而攻击黑素细胞。

化学刺激：接触酚类化合物（如橡胶制品、染发剂、某些化工原料），这类物质会直接破坏黑素细胞的结构和功能。

日光暴晒：过度暴晒会导致皮肤黑素细胞功能亢进，提前凋亡，同时紫外线会诱发皮肤炎症，加重黑素细胞损伤，因此部分患者暴晒后白斑会扩大。

5. 其他潜在因素

黑素细胞自身缺陷：部分患者的黑素细胞本身存在功能异常，比如黑色素合成过程中关键酶（酪氨酸酶）活性不足，导致黑色素生成障碍。

微量元素缺乏：铜、锌等微量元素是黑素细胞合成黑色素的必需物质，长期缺乏可能影响黑素细胞功能。

内分泌紊乱：妊娠、更年期等特殊时期，体内激素水平波动，可能影响免疫系统和黑素细胞功能，诱发白斑。

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